摘要：
缺氧時(shí)骨骼肌細(xì)胞的機(jī)能代謝變化，包括骨骼肌細(xì)胞對(duì)缺氧的代償性反應(yīng)和由缺氧引起的代謝與機(jī)能障礙。輕度缺氧主要引起骨骼肌細(xì)胞代償性反應(yīng)；缺氧狀況嚴(yán)重而骨骼肌細(xì)胞代償不全時(shí)，出現(xiàn)的變化以代謝機(jī)能障礙為主。
在醫(yī)學(xué)上，人們常常使用缺氧、缺血缺氧、缺氧損傷、缺血缺氧-再灌注損傷等詞語，這些用詞都是對(duì)病理現(xiàn)象的觀察和總結(jié)。一般對(duì)缺氧的定義是“指因組織的氧氣供應(yīng)不足或用氧障礙，而導(dǎo)致組織的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程”。缺氧是臨床各種疾病中常見的一種病理過程，腦、心臟等生命重要器官缺氧也是導(dǎo)致機(jī)體死亡的重要原因，這是由于組織中相應(yīng)的功能性細(xì)胞出現(xiàn)了功能執(zhí)行障礙，而早期出現(xiàn)的變化是細(xì)胞在代謝上由于氧氣供應(yīng)不足而發(fā)生的變化。然而，什么是細(xì)胞缺氧呢？給出一個(gè)完整的界定卻似乎很困難，這是因?yàn)楦鞣N功能性組織中的功能性細(xì)胞的特征各不相同、差異很大，腦細(xì)胞缺氧5分鐘就出現(xiàn)功能障礙，而人的肌肉細(xì)胞能夠耐受缺氧幾個(gè)小時(shí)。進(jìn)化中為適應(yīng)環(huán)境形成的各種細(xì)胞的缺氧耐受性千差萬別，界定各類細(xì)胞統(tǒng)一的“缺氧”特征的確很困難，但我們可以先分門別類地研究不同細(xì)胞的“缺氧”特征，比如：執(zhí)行運(yùn)動(dòng)功能的骨骼肌細(xì)胞的“缺氧”特點(diǎn)。
骨骼肌細(xì)胞的缺氧現(xiàn)象
我們遇到的一種常見病——落枕或稱“失枕”，好發(fā)于青壯年，以冬春季多見。落枕的常見發(fā)病經(jīng)過是入睡前并無任何癥狀，晨起后卻感到項(xiàng)背部明顯酸痛，頸部活動(dòng)受限。這說明病起于睡眠之后，與睡枕及睡眠姿勢(shì)有密切關(guān)系。病因主要有兩個(gè)方面：
一是肌肉扭傷。如夜間睡眠姿勢(shì)不良，頭頸長(zhǎng)時(shí)間處于過度偏轉(zhuǎn)的位置；或因睡眠時(shí)枕頭不合適，過高、過低或過硬，使頭頸處于過伸或過屈狀態(tài)，均可引起頸部一側(cè)肌肉緊張，使頸椎小關(guān)節(jié)扭錯(cuò)，時(shí)間較長(zhǎng)即可發(fā)生靜力性損傷，使傷處肌筋強(qiáng)硬不和，氣血運(yùn)行不暢，局部疼痛不適，動(dòng)作明顯受限等。
二是感受風(fēng)寒。如睡眠時(shí)受寒，或是盛夏貪涼，使頸背部氣血凝滯，筋絡(luò)痹阻，以致僵硬疼痛，動(dòng)作不利。
通過血液分子流變學(xué)的研究，我們可以分析出一種病因是由于毛細(xì)血管受到壓迫而使管徑狹窄，紅細(xì)胞難以通過；另一種病因則是因?yàn)闇囟认陆岛蟮募t細(xì)胞變形能力下降，難以通過比自身形狀還要狹窄的毛細(xì)血管。由此，紅細(xì)胞無法將自身運(yùn)載氧氣的輸送到功能性細(xì)胞周圍，導(dǎo)致這些細(xì)胞中線粒體周圍的氧氣濃度下降，限制了電子傳遞偶聯(lián)氧化磷酸化的強(qiáng)度，使得ATP產(chǎn)量降低，無法滿足細(xì)胞基礎(chǔ)新陳代謝的消耗，引起細(xì)胞內(nèi)ATP濃度下降、ADP和Pi的濃度上升，激活無氧酵解反應(yīng)以生產(chǎn)ATP來維持細(xì)胞新陳代謝的需要。這種因骨骼肌細(xì)胞中線粒體周圍氧氣濃度不足而激活無氧酵解反應(yīng)的現(xiàn)象屬于骨骼肌細(xì)胞的缺氧現(xiàn)象。
骨骼肌細(xì)胞的相對(duì)缺氧現(xiàn)象
當(dāng)肌肉組織從事高強(qiáng)度的激烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，全部動(dòng)員的骨骼肌細(xì)胞在快速的收縮-松弛行為中消耗了大量的ATP，這個(gè)消耗速度可以達(dá)到安靜狀態(tài)下的40倍甚至更多，致使細(xì)胞內(nèi)ATP濃度急劇下降。然而，此刻的微循環(huán)運(yùn)轉(zhuǎn)良好且十分旺盛，線粒體獲得了充足的氧氣以完成電子傳遞偶聯(lián)氧化磷酸化并使ATP產(chǎn)能達(dá)到峰點(diǎn)，依然無法抵消ATP的損耗，致使細(xì)胞、組織的機(jī)能下降。骨骼肌細(xì)胞在這種氧供充足的狀態(tài)中因ATP下降而激活無氧酵解反應(yīng)的現(xiàn)象屬于骨骼肌細(xì)胞的相對(duì)缺氧現(xiàn)象。
缺氧程度、缺氧時(shí)間與代償程度的關(guān)系
當(dāng)紅細(xì)胞發(fā)揮其變形能力亦無法通過骨骼肌組織中的毛細(xì)血管時(shí)，會(huì)引起骨骼肌細(xì)胞的急性缺氧。由于骨骼肌組織中血管網(wǎng)的直捷通路管徑略大，紅細(xì)胞仍然可以通行，因而可以提供氧氣通過擴(kuò)散方式供給細(xì)胞使用，但細(xì)胞中的大多數(shù)線粒體因相距直捷通路血管較遠(yuǎn)而只能獲得少量的氧氣。這種缺氧狀況與血管完全阻斷、血液完全停止的血管離斷、血管栓塞等情況有很大的差別，而這種情形在肌肉勞損的發(fā)生、發(fā)展中卻常常伴隨出現(xiàn)。不同的病理?xiàng)l件造成了代償程度不同、失代償?shù)某潭炔煌?，也造成了病理演化的巨大差別。
缺氧時(shí)骨骼肌細(xì)胞的機(jī)能代謝變化，包括骨骼肌細(xì)胞對(duì)缺氧的代償性反應(yīng)和由缺氧引起的代謝與機(jī)能障礙。輕度缺氧主要引起骨骼肌細(xì)胞代償性反應(yīng)；缺氧狀況嚴(yán)重而骨骼肌細(xì)胞代償不全時(shí)，出現(xiàn)的變化以代謝機(jī)能障礙為主。骨骼肌細(xì)胞在急性缺氧時(shí)與慢性缺氧時(shí)的代償性反應(yīng)也有區(qū)別，急性缺氧中由于細(xì)胞來不及代償而較易發(fā)生代謝的機(jī)能障礙。各種類型的缺氧所引起的變化，既有相似之處，又各具特點(diǎn)。
骨骼肌細(xì)胞對(duì)短期缺氧的代償性反應(yīng)
（1）無氧酵解增強(qiáng)
當(dāng)線粒體周圍的PO2低于0.04～0.07kPa時(shí)，氧分子作為有氧氧化過程的后期的電子接受者出現(xiàn)缺額，線粒體的有氧代謝發(fā)生障礙，ATP生成減少，胞漿內(nèi)ADP、Pi增加。胞漿內(nèi)ADP、Pi增高可使磷酸果糖激酶活性增強(qiáng)，該酶是控制糖酵解過程較主要的限速酶，其活性增強(qiáng)可促使糖酵解過程加強(qiáng)，并在一定的程度上可補(bǔ)償細(xì)胞的能量不足，但酸性產(chǎn)物增加。
酸性產(chǎn)物一方面降低肌肉收縮的力量，可以起到限制運(yùn)動(dòng)量、防止過度使用而造成的傷害；另一方面，酸性產(chǎn)物刺激神經(jīng)末梢產(chǎn)生酸漲感覺通知大腦皮層，由主觀意識(shí)感知到疲勞并可以對(duì)運(yùn)動(dòng)模式進(jìn)行適當(dāng)調(diào)整，預(yù)防傷害的產(chǎn)生。
（2）骨骼肌細(xì)胞內(nèi)離子濃度的變化
當(dāng)ATP生成減少、胞漿內(nèi)ADP和Pi增加時(shí)，可導(dǎo)致Na+-K+-ATP酶等耗能離子通道活性下降，Na+、Cl-向細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)散、積聚增多，細(xì)胞內(nèi)Na+增多促使水進(jìn)入細(xì)胞，引起細(xì)胞水腫，壓迫毛細(xì)血管而加重微循環(huán)障礙的程度。
無氧呼吸造成的細(xì)胞內(nèi)H+升高，使細(xì)胞內(nèi)外形成pH梯度差，引起Na+-H+交換，致細(xì)胞內(nèi)鈉增加，然后又依靠Na+-Ca2+交換機(jī)制使細(xì)胞外鈣大量?jī)?nèi)流。胞液Ca2+濃度升高一方面，激活細(xì)胞膜上的Ca2+-ATP酶向細(xì)胞外泵出Ca2+，消耗大量的ATP而加劇細(xì)胞內(nèi)的能源危機(jī)；另一方面，線粒體是細(xì)胞內(nèi)的鈣庫(kù)，當(dāng)胞液中Ca2+濃度升高后，線粒體吸收Ca2+進(jìn)入線粒體貯藏，會(huì)降低線粒體有氧呼吸的能力，使得ATP產(chǎn)量下降。
骨骼肌細(xì)胞對(duì)持續(xù)缺氧的代償性反應(yīng)
慢性輕度缺氧細(xì)胞以氧感受器的代償性調(diào)節(jié)為主，細(xì)胞的氧敏感調(diào)節(jié)與適應(yīng)性變化有：
（1）信使分子NADPH氧化酶可與細(xì)胞周圍環(huán)境中O2結(jié)合，并把O2轉(zhuǎn)變?yōu)镺2-，再生成H2O2。H2O2經(jīng)過Feton反應(yīng)轉(zhuǎn)變?yōu)榱u自由基（OH-）進(jìn)行氧信號(hào)的傳導(dǎo)。正常時(shí)，細(xì)胞內(nèi)H2O2濃度相對(duì)較高，抑制低氧敏感基因的表達(dá)。低氧時(shí)，細(xì)胞內(nèi)H2O2和OH-生成減少，還原型谷光甘肽（GSH）氧化轉(zhuǎn)變成氧化型谷光甘肽（GSSG）受到抑制，導(dǎo)致某些蛋白巰基還原型增加，從而使一些轉(zhuǎn)錄因子的構(gòu)象發(fā)生改變，促進(jìn)低氧敏感基因的轉(zhuǎn)錄表達(dá)。
（2）HIF-1感受調(diào)節(jié)
近年研究認(rèn)為，HIF-1（hypoxiainduced factor-1）是受控于氧濃度變化的一個(gè)至關(guān)重要的轉(zhuǎn)錄因子。細(xì)胞核內(nèi)HIF-1作為低氧敏感基因的啟動(dòng)子與靶基因的低氧反應(yīng)元件（HRE，5-RCGTG-3）結(jié)合，啟動(dòng)基因轉(zhuǎn)錄和蛋白質(zhì)翻譯。
長(zhǎng)期慢性的輕度缺氧，細(xì)胞內(nèi)線粒體的數(shù)目和膜的表面積均增加，呼吸鏈中的氧化還原酶（如琥珀酸脫氫酶、細(xì)胞色素氧化酶）活性增強(qiáng)和含量增多，使細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)。
慢性缺氧還可使肌肉中肌紅細(xì)胞蛋白含量增多。由于Mb（肌紅蛋白）與氧的親和力比Hb的大，當(dāng)氧分壓為1.33kPa（10mmHg）時(shí)，血紅蛋白的氧飽和度約為10％，而肌紅蛋白的氧飽和度可達(dá)70％。因此，當(dāng)運(yùn)動(dòng)員進(jìn)行劇烈運(yùn)動(dòng)使肌組織氧分壓進(jìn)一步降低時(shí)，Mb可釋放出大量的氧供組織、細(xì)胞利用。肌紅蛋白的增加可能具有儲(chǔ)存氧的作用。
肌肉組織中的缺氧損傷是失代償反應(yīng)
缺氧性細(xì)胞損傷是缺氧嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)的一種失代償性變化。其主要表現(xiàn)為細(xì)胞膜、線粒體及溶酶體的損傷。
（一）細(xì)胞膜變化
細(xì)胞膜電位降低常先于細(xì)胞內(nèi)ATP含量的減少，膜電位降低的原因?yàn)榧?xì)胞膜對(duì)離子的通透性增高，導(dǎo)致離子順濃度差通過細(xì)胞膜，繼而出現(xiàn)鈉內(nèi)流、鉀外流、鈣內(nèi)流和細(xì)胞水腫等一系列改變。
（1）鈉離子內(nèi)流：
Na+內(nèi)流使細(xì)胞內(nèi)Na+濃度增加，可激活Na+-K+泵以泵出Na+，從而又過多消耗ATP，ATP消耗量增多可促使線粒體氧化磷酸化過程增強(qiáng)和加重細(xì)胞缺氧。嚴(yán)重缺氧時(shí)，線粒體呼吸功能降低使ATP生成減少，以至Na+-K+泵不能充分運(yùn)轉(zhuǎn)，進(jìn)一步使細(xì)胞內(nèi)Na+增多。細(xì)胞內(nèi)Na+的增多促使水進(jìn)入細(xì)胞，導(dǎo)致細(xì)胞水腫。當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹時(shí)可堵塞微血管，加重微循環(huán)缺氧。
（2）鉀離子外流：
由于Na+-K+泵功能障礙，細(xì)胞外K+不能被泵到胞漿內(nèi)使細(xì)胞內(nèi)缺K+。而K+為蛋白質(zhì)包括酶等合成代謝所所需。細(xì)胞內(nèi)缺K+將導(dǎo)致合成代謝障礙，酶的生成減少，將進(jìn)一步影響ATP的生成和離子泵的功能。
（3）鈣離子的內(nèi)流：
細(xì)胞外Ca2+濃度比胞漿中游離Ca2+高1000倍以上。細(xì)胞內(nèi)Ca2+逆濃度外流和肌漿網(wǎng)、線粒體逆濃度差攝Ca2+均依賴膜上Ca2+泵功能，均為耗能過程。嚴(yán)重缺氧時(shí)，細(xì)胞膜對(duì)Ca2+的通透性增高使Ca2+內(nèi)流增加；由于ATP生成減少，膜上Ca2+泵功能降低，胞漿內(nèi)Ca2+外流和肌漿網(wǎng)攝取Ca2+障礙，使胞漿內(nèi)Ca2+濃度增高。細(xì)胞內(nèi)Ca2+增多并進(jìn)入線粒體內(nèi)抑制了呼吸鏈功能；Ca2+和鈣調(diào)蛋白（calmodulin）激活磷脂酶，使膜磷脂分解，引起溶酶體損傷及其水解酶的釋放，細(xì)胞自溶；胞漿內(nèi)Ca2+濃度過高可以使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶，增加自由基形成，加重細(xì)胞損傷。
（二）線粒體的變化
缺氧可損傷線粒體，線粒體損傷又可導(dǎo)致缺氧，兩者互為因果。缺氧引起線粒體受損的原因是嚴(yán)重缺氧可明顯抑制線粒體呼吸功能和氧化磷酸化過程，使ATP生成減少；持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間嚴(yán)重缺氧，可以使線粒體的基質(zhì)顆粒減少或消失，基質(zhì)電子密度增加，脊內(nèi)腔擴(kuò)張，脊腫脹、崩解，外膜破裂等。
（三）溶酶體的變化
缺氧時(shí)因糖酵解增強(qiáng)，乳酸生成增多，和脂肪氧化不全使其中間代謝產(chǎn)物酮體增多，導(dǎo)致酸中毒。pH降低和胞漿內(nèi)鈣增加使磷脂酶活性增高，使溶酶體膜的磷脂被分解，膜通透性增高，結(jié)果可使溶酶體腫脹、破裂，和大量溶酶體酶的釋出，進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞本身及其周圍組織的溶解、壞死。細(xì)胞內(nèi)水腫、自由基的作用也參加溶酶體損傷機(jī)制。
骨骼肌細(xì)胞的缺氧與自噬
骨骼肌質(zhì)量的控制是一個(gè)受合成代謝和分解代謝嚴(yán)密調(diào)控的過程，肌肉中蛋白合成率和分解率的平衡決定著蛋白的含量、肌肉質(zhì)量和功能。骨骼肌中過多蛋白的降解不利于機(jī)體本身發(fā)育與機(jī)能，并且可能導(dǎo)致細(xì)胞過度的死亡而出現(xiàn)肌肉萎縮。自噬是一種溶酶體降解通路，是一種在正常和病態(tài)細(xì)胞中普遍存在的生理機(jī)制，對(duì)于維持細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)平衡、清除細(xì)胞內(nèi)受損的細(xì)胞器及維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定起到關(guān)鍵作用，例如它可以加速細(xì)胞內(nèi)的新陳代謝，或者在細(xì)胞處于缺血缺氧等饑餓狀態(tài)時(shí)從分解產(chǎn)物中獲得能量，因此自噬是細(xì)胞維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的重要方式之一，它是一種細(xì)胞缺血及代謝應(yīng)激時(shí)與缺氧相關(guān)聯(lián)的幸存機(jī)制。大量研究表明，增強(qiáng)的自噬促進(jìn)了細(xì)胞在缺血缺氧等饑餓狀態(tài)下的存活。輕度缺氧(百分之1或百分之0.1O2)不但不會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞死亡，反而會(huì)誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生自噬上調(diào)，以維持ATP產(chǎn)生和大分子物質(zhì)的合成，從而維持細(xì)胞存活。因此，自噬可能作為細(xì)胞在面臨缺氧壓力時(shí)的一種警告信號(hào)。缺氧條件下自噬能夠保護(hù)細(xì)胞，減少細(xì)胞凋亡。
骨骼肌細(xì)胞在缺血/缺氧微環(huán)境中激活自噬有多種途徑。適當(dāng)?shù)淖允赡軌蚪到庾陨硎軗p蛋白等來維持細(xì)胞生存，如果自噬水平過度上調(diào)，將引起自噬性細(xì)胞死亡，也稱為Ⅱ型程序性細(xì)胞死亡。
骨骼肌細(xì)胞的缺氧與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激
內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(endoplasmic reticulum，ER)是真核細(xì)胞內(nèi)重要的亞細(xì)胞器，是蛋白質(zhì)的合成、修飾、折疊和調(diào)節(jié)細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)的場(chǎng)所，含多種酶系統(tǒng)，具有一套嚴(yán)密的監(jiān)控系統(tǒng)，對(duì)細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng)起著重要的調(diào)節(jié)作用。當(dāng)細(xì)胞對(duì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能的需求超過其自身承受能力時(shí)出現(xiàn)未折疊或錯(cuò)誤折疊蛋白質(zhì)在腔內(nèi)堆積以及Ca2+平衡紊亂等生理或病理原因引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能紊亂時(shí)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)會(huì)做出相應(yīng)的應(yīng)答反應(yīng)，這種狀態(tài)稱為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(endoplnsmieretieulum stress，ERS)。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激途徑是近些年來發(fā)現(xiàn)的又一新的誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的重要途徑，它不依賴于線粒體途徑和死亡受體途徑。
骨骼肌細(xì)胞的能量代謝障礙成為誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的重要原因。缺血/缺氧可導(dǎo)致ATP和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)耗竭，以及蛋白質(zhì)加工和運(yùn)輸障礙，致使大量的未經(jīng)修飾和折疊的蛋白在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)聚集，進(jìn)而誘發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激。
ERS被激活初期，ER通過激活未折疊蛋白反應(yīng)(unfolded protein response，UPR)來抵制ERS引起的細(xì)胞損害，恢復(fù)正常細(xì)胞功能。這種內(nèi)源性防御體系，在細(xì)胞應(yīng)對(duì)各種應(yīng)激時(shí)發(fā)揮重要作用。ERS是細(xì)胞的一種自我保護(hù)性機(jī)制，通過恢復(fù)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的穩(wěn)態(tài)，以維持細(xì)胞的存活。適宜的ERS可以提高細(xì)胞耐受應(yīng)激刺激的能力，但是過強(qiáng)或長(zhǎng)時(shí)間的ERS會(huì)引起細(xì)胞功能失調(diào)，引起細(xì)胞凋亡或組織損傷。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激后的細(xì)胞存亡具有環(huán)境刺激依賴性，應(yīng)激的強(qiáng)度和持續(xù)時(shí)間決定了細(xì)胞是否能夠恢復(fù)和維持內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的穩(wěn)態(tài)。
骨骼肌細(xì)胞缺氧損傷的演化
外部病理?xiàng)l件誘導(dǎo)了骨骼肌的缺氧損傷，隨著外部條件的變化及作用時(shí)間的延續(xù)，骨骼肌細(xì)胞的缺氧損傷會(huì)出現(xiàn)不同方向的演化，主要有：
1、繼續(xù)缺氧，持續(xù)惡化；并誘導(dǎo)免疫反應(yīng)，誘發(fā)炎癥。趨化的白細(xì)胞一方面對(duì)骨骼肌細(xì)胞產(chǎn)生損傷，加劇細(xì)胞的新陳代謝危機(jī)；另一方面在細(xì)靜脈黏附增大血液流動(dòng)阻力形成淤阻，引起紅細(xì)胞的淤塞，造成微循環(huán)淤滯，加重細(xì)胞的氧供危機(jī)。
2、恢復(fù)氧供后誘發(fā)再灌注損傷，加重?fù)p傷程度，特別是炎癥造成的微循環(huán)淤滯可能造成細(xì)胞再次缺氧，進(jìn)一步降低細(xì)胞的功能，細(xì)胞可能逐漸轉(zhuǎn)歸，也可能消亡。
3、反復(fù)地進(jìn)行缺氧-恢復(fù)氧供的過程，加速細(xì)胞的消亡，細(xì)胞轉(zhuǎn)歸的機(jī)會(huì)渺茫。
以往的研究經(jīng)常把“缺氧損傷”和“缺氧損傷后的演化歷程”混合在一起而不加區(qū)分，特別是容易把“缺氧損傷后的演化歷程”中出現(xiàn)的病理現(xiàn)象歸結(jié)于“缺氧損傷”，如肌肉勞損中出現(xiàn)的線粒體的變化（水腫、數(shù)量減少、嵴消失等），這是屬于“缺氧損傷后的演化歷程”中出現(xiàn)的現(xiàn)象，而不是“缺氧損傷”的直接效應(yīng)。其實(shí)這兩個(gè)病理進(jìn)程的機(jī)理有著很大差異，不能簡(jiǎn)單地混為一談，那樣會(huì)混淆事物的本質(zhì)，迷失方向。
還有一種類似的看法，認(rèn)為“缺血缺氧性損傷是多種因素共同作用引起的一系列復(fù)雜的病理生理變化過程，其病理過程是一種損傷性級(jí)聯(lián)反應(yīng)，涉及多種因素，如鈣超載、興奮性氨基酸毒性作用、氧自由基增加、炎性細(xì)胞因子、凋亡相關(guān)基因表達(dá)的調(diào)控等?！边@種觀點(diǎn)試圖概括“缺氧損傷”和“缺氧損傷后的演化歷程”的所有內(nèi)容，然而在“缺氧損傷后的演化歷程”的事件是需要一定的發(fā)生條件的，并不表現(xiàn)為必然性。如果不把兩個(gè)階段區(qū)分開，則容易出現(xiàn)“以偏概全”的片面性認(rèn)識(shí)。
而通過恒怡運(yùn)動(dòng)團(tuán)隊(duì)這種“抽絲剝繭”般的工作，可以清晰地了解骨骼肌損傷的不同機(jī)理，才能明了肌肉勞損的本質(zhì)，為預(yù)防和治療指明正確的方向。