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袁麗丹高琪
《教師》2013年26期
【作者單位】：中南民族大學(xué)體育學(xué)院；湖南省衡陽市體育運(yùn)動學(xué)校；
作者簡介：袁麗丹(1979-)，女，湖北武漢人，中南民族大學(xué)體育學(xué)院教師，講師，研究方向：體育教學(xué)。
【摘要】：
運(yùn)動性骨骼肌微損傷對解釋運(yùn)動疲勞恢復(fù)、運(yùn)動訓(xùn)練中的問題提供了理論基礎(chǔ)。本文通過文獻(xiàn)調(diào)查法，總結(jié)了國內(nèi)外有關(guān)運(yùn)動性骨骼肌微損傷的研究成果，對其臨床診斷及本質(zhì)、結(jié)構(gòu)和生化指標(biāo)的變化進(jìn)行綜述，為深入了解運(yùn)動性骨骼肌微損傷的機(jī)理，預(yù)防運(yùn)動性骨骼肌微損傷的發(fā)生、加速和干預(yù)運(yùn)動性骨骼肌微損傷的修復(fù)以及確保運(yùn)動員科學(xué)的體育訓(xùn)練提供相關(guān)的理論依據(jù)。
運(yùn)動性骨骼肌微損傷(Exercise-induced musclemicro-injury，EIMI)是一種高強(qiáng)度或/和長時(shí)間運(yùn)動后發(fā)生的、骨骼肌纖維的微細(xì)損傷(micro-injury)，它不同于運(yùn)動創(chuàng)傷學(xué)中的肌肉挫傷、拉傷等，常常表現(xiàn)為延遲性肌肉酸痛(DelayedOnset Muscle Soreness，DOMS)。運(yùn)動性骨骼肌微損傷多年來一直都是運(yùn)動醫(yī)學(xué)方面的研究熱點(diǎn)。
國內(nèi)外許多學(xué)者對運(yùn)動性骨骼肌微損傷做了大量的相關(guān)研究，對此學(xué)術(shù)界存在著各種不同的看法。Zainal Zainuddin，Mike Newton等人證實(shí)了按摩能有效地緩解延遲性肌肉酸痛和消除肌肉腫脹，但對肌肉功能恢復(fù)無明顯的效果。
我國學(xué)者對運(yùn)動性骨骼肌微損傷的研究起步較晚，自20世紀(jì)80年代開始有關(guān)這方面的研究才日趨增多，且主要是關(guān)于運(yùn)動性骨骼肌微損傷的發(fā)生機(jī)制、預(yù)防及修復(fù)等方面的。魏源等人則對運(yùn)動性骨骼肌微損傷的發(fā)生機(jī)制等方面進(jìn)行了研究。
本文對運(yùn)動性骨骼肌微損傷的臨床診斷及本質(zhì)、骨骼肌微損傷中結(jié)構(gòu)和生化指標(biāo)的變化以及運(yùn)動性骨骼肌微損傷與延遲性肌肉酸痛等進(jìn)行綜合論述，為深入了解運(yùn)動性骨髂肌微損傷的機(jī)理，預(yù)防運(yùn)動性骨骼肌微損傷的發(fā)生、加速和干預(yù)運(yùn)動性骨骼肌微損傷的修復(fù)，以及確保運(yùn)動員科學(xué)的體育訓(xùn)練提供相關(guān)的理論依據(jù)。
一、運(yùn)動性骨骼肌微損傷的臨床診斷
1．主觀感受
運(yùn)動性骨骼肌微損傷的主觀不適感主要是肌肉酸痛、疼痛同時(shí)伴有肌肉腫脹、肌力減退、僵硬、活動功能下降等，且這些癥狀通常在運(yùn)動結(jié)束后24h出現(xiàn)、24～48h達(dá)高峰、持續(xù)5～7d或更長時(shí)間后逐漸緩解、消失。
2．血清肌酸激酶(CK)活性的變化
肌酸激酶是機(jī)體ATP-CP系統(tǒng)代謝的關(guān)鍵酶之一，在骨骼肌含量更多。CK在骨骼肌、心肌和腦疾患時(shí)常明顯升高，可用于其臨床診斷。在運(yùn)動訓(xùn)練實(shí)踐中離心運(yùn)動的機(jī)械性作用可使肌細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)破壞或通透性增加，使血清CK活性升高，故血清CK活性變化常作為評定肌肉承受刺激、骨骼肌徼細(xì)損傷及適應(yīng)與恢復(fù)的敏感指標(biāo)。周越的研究證實(shí)，機(jī)體從事各種不適應(yīng)的運(yùn)動后，血清中肌肉酶的活性將大大增加。Armstrong發(fā)現(xiàn)大鼠90min跑臺運(yùn)動后血漿CK活性顯著增高，另外，田佳等人的研究也顯示：離心運(yùn)動后大鼠骨骼肌的血漿CK活性明顯升高。
二、骨骼肌微損傷的形態(tài)學(xué)變化
1．骨骼肌微細(xì)結(jié)構(gòu)的變化
過度的訓(xùn)練或離心運(yùn)動后，可出現(xiàn)肌纖維結(jié)構(gòu)紊亂或不同程度的壞死，其間炎癥細(xì)胞漫潤，肌漿網(wǎng)擴(kuò)張，線粒體出現(xiàn)腫脹、破裂，從而導(dǎo)致數(shù)量減少。張海平、高巖探討了離心運(yùn)動致大鼠骨骼肌微損傷形態(tài)學(xué)的變化：安靜對照組骨骼肌結(jié)構(gòu)正常，運(yùn)動后即刻局部可見肌膜模糊、不完整；運(yùn)動后12h，肌纖維排列不齊，可見炎癥細(xì)胞；運(yùn)動后24h，肌纖維排列不齊，局灶炎癥細(xì)胞浸潤增加；運(yùn)動后48h，肌纖維損傷進(jìn)一步加重，炎癥細(xì)胞浸潤，肌纖維局部壞死，肌膜不清晰；運(yùn)動后72h，炎細(xì)胞浸潤、肌纖維壞死現(xiàn)象仍然可見；運(yùn)動后120h，損傷部位結(jié)構(gòu)改變逐漸修復(fù)，炎癥細(xì)胞浸潤，可見新生紅細(xì)胞。
2．骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的變化
運(yùn)動，特別是長時(shí)間離心運(yùn)動容易引起骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的異常性變化，影響運(yùn)動員的正常訓(xùn)練和比賽。據(jù)此，國內(nèi)外學(xué)者們在這一領(lǐng)域進(jìn)行了大量研究，證實(shí)劇烈運(yùn)動確實(shí)可引起骨骼肌纖維結(jié)構(gòu)的變化。
離心運(yùn)動骨骼肌超徽結(jié)構(gòu)的變化主要體現(xiàn)為肌節(jié)和Z線的變化，肌節(jié)的變化中，A帶的破壞更明顯，占的比例也更大。馬建、張世明等的研究也出現(xiàn)相類似的超微結(jié)構(gòu)變化。
三、骨骼肌微損傷中生化指標(biāo)的變化
1．血液中肌肉酶活性和肌紅蛋白含量增加
血清Mb是一次性離心運(yùn)動及耐力運(yùn)動后肌肉損傷發(fā)生敏感的指標(biāo)，而血清CK是評價(jià)運(yùn)動性骨骼肌損傷的實(shí)用指標(biāo)，不僅測試簡便，且敏感性也很高。Roxin、Balnave發(fā)現(xiàn)離心性收縮造成肌肉損傷后，血清CK值和肌紅蛋白濃度呈延遲性增高。
2．血液中C-反應(yīng)蛋白含量升高
C-反應(yīng)蛋白是一種典型的急性時(shí)相血漿蛋白，由肝細(xì)胞合成對早期鑒別診斷多種感染性疾病有重要意義，在正常情況下血液中僅含微量C-反應(yīng)蛋白。但在急性時(shí)相反反應(yīng)中，血清C-反應(yīng)蛋白迅速升高，有報(bào)道炎癥和組織損傷時(shí)C-反應(yīng)蛋白濃度可升高1000倍。
3．肌漿網(wǎng)內(nèi)鈣離子濃度增高
眾多研究結(jié)果顯示，離心運(yùn)動后肌漿網(wǎng)內(nèi)鈣離子的濃度升高，出現(xiàn)鈣超載的現(xiàn)象。目前普遍認(rèn)為，肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載主要有兩方面原因：一是細(xì)胞膜損傷，二是鈣再攝取和排出障礙。
4．尿液中肌肉蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物增加
3-甲基組氨酸是肌纖維中肌動蛋白、肌球蛋白的分解產(chǎn)物，眾多研究結(jié)果表明：運(yùn)動員運(yùn)動后尿液中3-甲基組氨酸的含量顯著增高，表明運(yùn)動引起肌肉損傷、肌肉蛋白質(zhì)分解代謝加強(qiáng)。
5．骨骼肌組織中炎癥反應(yīng)標(biāo)志物增高
葡萄糖-6-磷酸脫氫酶水平和β-葡萄糖苷酸酶的濃度變化被認(rèn)為是炎癥反應(yīng)的標(biāo)志，白細(xì)胞中的葡萄糖-6-磷酸脫氫酶的活性較高，是一種比較簡單的衡量炎癥反應(yīng)或退行性過程的標(biāo)志?？偊?葡萄糖苷酸酶活性可以反映總的肌肉損傷情況，因?yàn)樗軌蚪忉層悬c(diǎn)損傷但仍然能夠正常工作的肌纖維來源的活性增加。
四、運(yùn)動性骨骼肌微損傷的本質(zhì)
目前，國內(nèi)外對運(yùn)動性骨骼肌微損傷無統(tǒng)一的認(rèn)識，從運(yùn)動醫(yī)學(xué)的角度分析，有學(xué)者認(rèn)為運(yùn)動性骨骼肌微損傷實(shí)際上是一種正常的生理反應(yīng)，可能是運(yùn)動訓(xùn)練學(xué)中超量恢復(fù)學(xué)說的物質(zhì)基礎(chǔ)，與一般的肌肉損飭和炎癥反應(yīng)有著本質(zhì)的差異。骨骼肌微損傷后雖然出現(xiàn)一些癥狀，但通過相關(guān)防治措施能夠取得一定效果，是可逆的，故認(rèn)為這只是一種疲勞。田野等觀察到骨骼肌的延遲性肌肉損傷對于連續(xù)性運(yùn)動可以產(chǎn)生適應(yīng)性。張世明、馬建等的研究也與上述的觀點(diǎn)一致。
從延遲性肌肉酸痛的角度講，則有學(xué)者認(rèn)為，骨骼肌微損傷是一個(gè)病理現(xiàn)象，支持這一觀點(diǎn)的學(xué)者多是從微觀角度直接觀察細(xì)胞組織形態(tài)學(xué)變化。國外學(xué)者多采用“damage/inury”對運(yùn)動性骨骼肌微損傷進(jìn)行描述和表達(dá)，傾向于認(rèn)為其本質(zhì)屬于直接的肌肉“損傷和破壞”，如肌纖維的紊亂和破壞、肌漿網(wǎng)的擴(kuò)張，細(xì)胞膜的破壞、A帶的破壞、Z線流和Z線消失等，郭剛、蘇全生等通過實(shí)驗(yàn)證實(shí)了離心運(yùn)動后肌纖維超微結(jié)構(gòu)的破壞，且通過補(bǔ)充白藜蘆醇和?；撬帷⒆⑸浯笏馑氐冗M(jìn)行干預(yù)后，損傷的組織得到了良好的修復(fù)。
筆者認(rèn)為運(yùn)動性骨骼肌微損傷的本質(zhì)是一種介于生理與病例的中間過程，先解離，而后重新構(gòu)建或是向相反的方向發(fā)展均有可能。
五、運(yùn)動性骨骼肌微損傷與延遲性肌肉酸痛
延遲性肌肉酸痛是指劇烈的、超過習(xí)慣負(fù)荷的骨骼肌舒縮活動所引起的，特別是在骨骼肌進(jìn)行離心收縮后常發(fā)生的一個(gè)癥狀。特點(diǎn)為酸痛的延遲性及其發(fā)展過程的相對獨(dú)立性。
運(yùn)動性骨骼肌常表現(xiàn)為延遲性肌肉酸痛。因此，某種程度上，在運(yùn)動引起的肌肉損傷方面，目前國內(nèi)學(xué)者對運(yùn)動性骨髂肌微損傷進(jìn)行的研究，多是從延遲性肌肉酸痛方面進(jìn)行描述的，且國外學(xué)者通常將延遲性肌肉酸痛稱為運(yùn)動性肌肉微損傷。
縱觀國內(nèi)外學(xué)者對延遲性肌肉酸痛與運(yùn)動性骨骼肌微損傷的研究，它們的發(fā)生發(fā)展機(jī)制及其治療根據(jù)基本相同，雖然延遲性肌肉酸痛的發(fā)生一定伴隨有骨骼肌微損傷，但是筆者對延遲性肌肉酸痛是否等同于運(yùn)動性骨骼肌微損傷以及運(yùn)動性骨骼肌的表現(xiàn)是否僅僅只有延遲性肌肉酸痛等問題表示質(zhì)疑，對此需做進(jìn)一步探討。
六、小結(jié)與展望
運(yùn)動性骨骼肌微損傷與延遲性肌肉酸痛的研究雖然是運(yùn)動醫(yī)學(xué)界普遍關(guān)心的課題，但兩者的關(guān)系、發(fā)生機(jī)制及防治等問題目前尚不明確，還需要更多研究者繼續(xù)進(jìn)行更深入的研究與探討。
運(yùn)動性骨骼肌微損傷可以從主觀者的感受以及血液中肌酸激酶活性的變化兩個(gè)方面進(jìn)行診斷。
對運(yùn)動性骨骼肌微損傷本質(zhì)的認(rèn)識，不論其是一種肌肉在大強(qiáng)度負(fù)荷后出現(xiàn)的一種正常的生理反應(yīng)還是一種肌肉組織的直接破壞與損害，都只是從不同的方面進(jìn)行的研究。筆者認(rèn)為，運(yùn)動性骨骼肌微損傷的本質(zhì)是一種介于生理與病理的中間過程。先解離，而后重新構(gòu)建或是向相反的方向發(fā)展均有可能。